Donoras turėjo mutaciją
Žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV) pažeidžia imuninę sistemą. Tai gali sukelti AIDS (įgyto imunodeficito sindromą), dėl kurio organizmas tam tikru momentu nustoja susidoroti su infekcijomis. ŽIV infekuoti žmonės dažnai iki gyvenimo pabaigos turi vartoti vaistus, neutralizuojančius viruso sukėlėją.
 
Tačiau šis pacientas – gydytas, beje, Kalifornijos (JAV) Duartės mieste, dėl ko gavo „paciento iš Vilties miesto“ pravardę, – jau nebeturi jų gerti. Mat leukemijos – vienos dažniausių kraujo vėžio rūšių – gydymo metu pacientas gavo kaulų čiulpus iš donoro, turėjusio retą DNR mutaciją, dėl kurios žmonės tampa atsparūs ŽIV virusui. „Kai 1988 metais man buvo diagnozuotas ŽIV, laikiau tai mirties nuosprendžiu, – sakoma išgydyto vyro pareiškime. – Niekada nemaniau, kad išgyvensiu iki šios dienos“.
 
Būdamas 63 metų, jis susirgo leukemija, tad jam buvo atlikta kaulų čiulpų transplantacija, kad vėžinės kraujo ląstelės būtų pakeistos naujomis. Laimingo atsitiktinumo dėka atitikęs donoras turėjo retą natūralią mutaciją, kuri suteikia ląstelėms atsparumą ŽIV. Po transplantacijos medikų komanda jį atidžiai stebėjo ir savo akimis matė, kaip ŽIV sukėlėjas pamažu išnyksta iš paciento kūno. Nuo tada prasidėjo remisija, kuri trunka jau 17 mėnesių, ir nepanašu, kad ŽIV turėtų galimybę atsinaujinti.
 
„Džiaugėmės galėdami pacientui pasakyti, kad prasidėjo remisija ir kad jam nebereikia antiretrovirusinio gydymo, kuris jam taikytas trisdešimt metų“, – sako infekcinių ligų gydytoja Jaina Dikter. Deja, daugelis pagijusio vyro draugų dabartinių laikų, kai antiretrovirusinės terapijos išradimas iš esmės pakeitė ŽIV užsikrėtusiųjų gyvenimo trukmę ir gyvenimo lygį, jau nebesulaukė.
 
Mutavęs CCR5 baltymas
Pirmasis žmogus istorijoje, kuris pasveiko nuo ŽIV, buvo Timothy Ray'us Brownas. 2011 m. jis įėjo į istoriją kaip „Berlyno pacientas“. Per pastaruosius trejus metus buvo dar trys panašūs atvejai. „Pacientas iš Vilties miesto“ – ir vyriausias iš visų keturių, ir ilgiausiai gyvenęs su šia diagnoze.
 
ŽIV virusas į mūsų baltuosius kraujo kūnelius patenka mikroskopinių „durelių“ – baltymo, vadinamo CCR5, pagalba. Tačiau kai kuriems žmonėms, įskaitant, kaip paaiškėjo, tą patį donorą, DNR fragmentas, leidžiantis virusui tai padaryti, buvo prarastas evoliucijos procese. Spėjama, kad ši mutacija atsirado maždaug prieš pustrečio tūkstančio metų ir galiausiai paplito po pasaulį. Heterozigotinėje būsenoje ši mutacija sumažina tikimybę užsikrėsti ŽIV virusu, o homozigotinėje – panašu, visiškai šią tikimybę eliminuoja. Mutacijos išplitimas Europoje, ypač Šiaurinėje, gali būti siejamas su viduramžių Juodosios mirties pandemijomis, nes ši mutacija kartu dar ir padidina organizmo atsparumą maro bacilai.
 
Ši mutacija, pavadinta CCR5-delta32 yra genetinis CCR5 variantas, 32 porų pagrindų delecija, dėl kurios pažeidžiamos jos koduojamo CCR5 baltymo T ląstelių adhezinės savybės. Dėl šio pažeidimo ŽIV virusas fiziškai negeba prisitvirtinti prie mutacijos nešiotojo T ląstelių ir patekti į jas.
 
Ne viskas taip paprasta
Iš „Nature Medicine“ paskelbtų tyrimo rezultatų jau žinoma, kad CCR5 geno delta32 mutacija, sukelianti atsparumą ŽIV, turi ir neigiamų pasekmių. Išanalizavę 409 693 žmonių genotipų nustatymo ir mirties duomenis, Berklio universiteto (Kalifornija, JAV) mokslininkai padarė išvadą, kad CCR5-delta32 mutacija homozigotinėje būsenoje galimai padidina jos savininkų mirties nuo bet kokios priežasties riziką. Priežastys, paaiškinančios delta32 kenksmingumą, taip pat tikslūs CCR5 geno veikimo mechanizmai, kol kas nėra aiškios. Yra žinoma, kad CCR5 geno aktyvumas atsispindi ne tik padidėjusiu ar sumažėjusiu atsparumu tam tikriems virusams, bet gali turėti įtakos ir smegenų veiklai.
 
Deja, bet ir kaulų čiulpų transplantacija nėra panacėja bei nepadarys revoliucijos gydant ŽIV, kuriuo šiuo metu pasaulyje yra užsikrėtę apie 38 mln. žmonių. „Tai sudėtinga procedūra, turinti didelę šalutinio poveikio riziką, todėl daugumai ŽIV užsikrėtusių žmonių jos atlikti nerekomenduojama“, – sako dr. J.Dikter.
 
Tačiau mokslininkai tiria galimybę daryti įtaką CCR5 baltymui naudojant genų terapiją. Tyrimų šia tema rezultatai buvo aptarti Kanadoje vykusioje konferencijoje apie ŽIV gydymą. Komentuodama „paciento iš Vilties miesto“ gydymą, Tarptautinės AIDS draugijos prezidentė profesorė Sharon Lewin pažymėjo, kad ŽIV gydymas „iki šiol mokslininkams tebėra neatrastas „Šventasis Gralis“. „Praeityje turime vos kelis pavienius [išgydymo] atvejus, – kalbėjo ji, – kurie suteikė viltį ŽIV užsikrėtusiems žmonėms ir įkvėpė mokslo bendruomenę“.

lsveikata.lt „Facebook“. Būkime draugai!